Alzheimerra

Zer da Alzheimer gaixotasuna?

Alzheimer gaixotasuna zahartzen den biztanleriaren ezintasunaren kausa ohikoenetako bat da. Garuneko ehunen txikizioa eta neuronen endekapen goiztiarra eragiten dituen nahaste neurologiko bat da. Dementzia mota ohikoena ere bada, memorian, trebetasun sozialetan, pentsaeran eta jokabidean disfuntzioen ondorioz. Mundu osoan, 30 urtetik gorako 65 milioi pertsona baino gehiagok pairatzen dute Alzheimer gaixotasuna.
Alzheimer gaixotasuna jasaten duten pazienteek memoria eskasaren zantzuak erakusten dituzte hasieran, hala nola azken gertaerak gogoratzeko ezintasuna. Gaixotasunaren progresioarekin, Alzheimer gaixotasunak memoria narriadura larria eragin dezake. Azkenean, gaixoak ezin izango ditu eguneroko bizitzako oinarrizko jarduerak egin ere, hala nola, bere burua janztea, jatea, barrenak hustea, etab.

Zein da Alzheimer gaixotasunaren azpian dagoen etiologia?

Alzheimer gaixotasunaren azpian dagoen etiologia oraindik ez da argi ulertzen. Baina, arlo honetako espezialista gehienek uste dute garuneko proteinen disfuntzio bat neuronak hiltzea eta garunaren funtzioa hausten duten gertakari-kate baten erantzule dela. Ikerketek adierazten dute Alzheimer gaixotasunak faktore anitzeko etiologia duela, eta geneak, bizimoduak eta inguruneak Alzheimer gaixotasuna garatzen laguntzen dute.
Kasu bakanetan, mutazio genetiko batek Alzheimerra garatzeko gai bihurtzen du pertsona. Mutazioek eragindako kasu horietan, sintomak goiz agertzen dira eta progresioa ere azkarragoa da.
Normalean, gaixotasuna garunaren zati batean hasten da, memoria sortzen den. Baina benetako gaixotasunaren prozesua gaixoak sintomak garatu baino askoz lehenago hasten da. Gaixotasunaren fase aurreratuan, garuna nabarmen atrofiatzen da. Batez ere, bi proteina inplikatu dira Alzheimer gaixotasunean, beta-amiloide proteinak eta Tau proteinak.

plaka

Beta-amiloidea egiturazko proteina primario bat da, neuronentzat toxikoa izan daitekeena garunean biltzen badira. Beta-amiloide zatien multzoek zelulen arteko komunikazio-prozesua eten dezakete. Multzo hauek elkarrengandik hurbil daudenean, zergatik osatzen dute plaka amiloide gisa ezagutzen den egitura handiagoa.

Korapiloak

Neuronen funtzionamendu egokia lortzeko, tau proteinak funtsezkoak dira mantenugaiak garraiatzeko eta neuronei barnean laguntzeko beste gai erabakigarriak garraiatzeko. Tau proteinak nahasketa neurofibrilar izeneko korapiloetan berrantolatzen direnean, Alzheimer gaixotasuna sor dezakete. Nahasketa hauek nutrienteen garraioa eten dezakete neuronetara, eta horien heriotza eragin dezakete.

Alzheimer gaixotasunaren arrisku faktoreak

Jarraian zerrendatu diren Alzheimer gaixotasuna izateko arriskua areagotu dezaketen hainbat faktore daude.

Adina

Adin aurreratua dementzia garatzeko arrisku faktore garrantzitsuena da, Alzheimer gaixotasuna barne. Hala ere, Alzheimerra ez da zahartzearen seinale eta ez da aurkikuntza normala.

Genetika

Zure familiaren hurbileko bati alzheimerra diagnostikatu badiote, Alzheimerra izateko arriskuak biztanleria orokorrak baino handiagoak dira.

Down sindromea

Down sindromea, nahaste kromosomikoa, jaiotzen diren pazienteek oso arriskutsuak dira adin txikitan Alzheimer gaixotasuna garatzeko. Normalean, Alzheimerra garatzen dute bizitzako lehen edo bigarren hamarkadan.

Traumatikoa Brain Daño

Buruko traumatismo larriaren historiak Alzheimer gaixotasuna garatzeko arriskua areagotu dezake. Ikerketek frogatu dute Alzheimerraren intzidentzia areagotu egiten dela garuneko lesio traumatiko bat duten pertsonengan.

Alkoholaren kontsumoa

Alkoholaren kontsumoak etengabeko aldaketak sor ditzake burmuinean. Eskala handiko ikerketek frogatu dute alkoholaren kontsumoa dementziarekin lotuta dagoela.

Insomnia

Loaren nahasteak, hala nola insomnioa, Alzheimerraren intzidentzia areagotuarekin ere erlazionatu dira eskala handiko ikerketetan.

Bizimodua

Hodietako gaixotasun koronarioen arrisku-faktoreak, hala nola obesitatea, hipertentsioa, kolesterol altua, tabakismoa eta diabetesa, Alzheimer gaixotasunarekin ere erlazionatu dira.

Sintomak eta zeinuak

Jakina da Alzheimer gaixotasunaren sintoma nagusia memoria galtzea dela. Gaixotasunaren hasierako faseetan, pazienteek arazoak dituzte azken oroitzapenak eta gertaerak gogoratzeko. Gaixotasunaren progresioarekin, memoria eta kognizio arazoak gutxitzen dira.
Dementziaren susmoa hasiera batean hurbileko lagunen edo senideengandik sortzen da, sintomak nahikoa okertzen direnean nabarmen bihurtzeko. Garuneko ehunen aldaketa patologikoak klinikoki honela aurkezten dira.

Memoria Arazoak

Alzheimer gaixotasunarekin memoria-galera okertzen den heinean, jendeak eguneroko komunikazioan arazoak izaten ditu, hala nola, elkarrizketak ahaztea, gauzak maiz okertzea, eremu ezagunetan galtzea eta objektuak izendatzeko edo pentsamendu-adierazpenarekin arazoak izatea.

Nortasun-aldaketak

Alzheimerrak nabarmen alda ditzake pertsona baten nortasuna eta portaera. Aurretik alaia den nortasuna depresio-nahaste batera alda daiteke, apatia, aldarte-aldaketak eta gizarte-erretiraturik eza erakusten duen bitartean.

Erabakiak hartzeko zailtasunak

Alzheimerra duten gaixoek zailtasunak dituzte epai eta erabaki sendoak hartzeko. Esate baterako, gaixoak izaeraz kanpoko portaera izan dezake gizarte-arauetarako, hala nola euripean ibiltzea edo hileta batean barre egitea.

Lan ezagunak egiteko zailtasunak

Alzheimerrak pertsona batek jarduera ezagunak egiteko duen gaitasuna eten dezake, hala nola sukaldaritza, gidatzea, jolasak eta abar. Gaixotasunak aurrera egin ahala, gaixoak eguneroko jarduerak egiteko gaitasuna galdu dezake, hala nola bere burua janztea eta bere higienea ere baztertu dezake.

Arrazoitzeko arazoak

Pentsamendu eta kontzeptu abstraktuak oso zailak dira Alzheimer gaixotasuna duten pertsonentzat, kontzentrazio arazoak direla eta. Gaixoek ere zailtasunak izan ditzakete hainbat zeregin aldi berean egiteko. Bizirik irauteko ezinbesteko eguneroko jarduerak, hala nola dirua kudeatzea, ezinezkoa izan daiteke Alzheimerra duten gaixoentzat.

Nola diagnostikatzen da Alzheimer gaixotasuna?

Paziente gehienei beren sintomei buruz abisatu egiten dute lagun edo familiako kide batek, eta, ondoren, gaixoak sarritan arreta medikoa bilatzen du. Alzheimerraren diagnostikoa berresteko proba gehiago egin behar dira. Proba hauek pazientearen memoria eta trebetasun kognitiboen ebaluazioa eta beste irudi-proba batzuk izan ditzakete. Irudiak eta laborategiko probak ezinbestekoak dira Alzheimerraren diagnostiko diferentzialak baztertzeko. Hala ere, Alzheimerraren diagnostikoa berresteko diagnostikoa gaixoaren heriotzaren ondoren baino ez da normalean, garuneko ehunaren azterketa histopatologikoak aldaketa ezaugarriak erakusten baititu, hala nola nahasketa neurofibrilar eta plaka amiloideak.

• Azterketa fisikoa: dementziaren beste kausa posibleak baztertzeko, medikuak zure erreflexuak, ibilaldia, muskulu-indarra eta tonua, garezurreko nerbioen funtzioak, oreka eta koordinazioa aztertuko ditu.
• Laborategiko ikerketak: odol-analisiek Alzheimerraren diagnostikoa baieztatu ezin duten arren, ezinbestekoak dira infekzioak, tumoreak edo bitamina-gabeziak baztertzeko, eta horiek guztiek Alzheimerraren antzeko sintomak sor ditzakete. Ezohiko kasu batzuetan, likido zerebroespinalaren ebaluazioa ere egin daiteke.
• Proba neurologikoak: egoera mentalaren azterketak arrazonamendu trebetasunen, memoriaren eta kognizioaren ebaluazioa barne hartzen du. Testak kognitibo eta memorian oinarritutako zeregin sinpleak burutzeko gaitasuna alderatzen du antzeko adineko beste pertsona batzuekin baldintza patologikorik gabe.
• Irudi-azterketak: MRI edo CT bidez garuneko miaketa funtsezkoa da Alzheimerraren diagnostikoa egiteko. Irudi-azterketa hauek egoera mentalaren aldaketaren beste arrazoi batzuk identifikatzen ere lagun dezakete, hala nola trazu iskemikoa, hemorragia, tumoreak edo traumatismoak. Garunaren uzkurdura eta metabolismo disfuntzionalaren eremuak irudi-ikerketen bidez ikus daitezke. PET eskaneatzea, PET amiloidearen irudia eta Tau PET irudia erabiliz irudi-modalitate berriak ere ikertzen ari dira Alzheimerra diagnostikatzeko duten zereginagatik.
• Plasma Aβ: Plasma Aβ Alzheimerraren diagnostikoa are gehiago sendotzeko erabiltzen den odol-analisia da. AEBetan ziurtagiri berria duen proba da eta gaur egun eskuragarri dago.
• Proba genetikoak: azterketa genetikoak Alzheimerraren ohiko ebaluazioan sartzen ez badira ere, alzheimerra pairatzen duten lehen mailako senideak proba genetikoak egin ditzakete.

Zeintzuk dira Alzheimerraren konplikazioak?

Alzheimerrarekin lotutako konplikazioak aurkezpen klinikoaren antzekoak dira. Oroimenaren, hizkuntzaren eta judizioaren arazoek pazientearen bizitza zaildu dezakete eta tratamendua bilatzeko edo jasotzeko gaitasuna ere eragin dezakete. Mina, sintomak edo tratamendua jarraitzeko ezintasunak gaixotasunaren ibilbidea okerrera egin dezake.
Gaixotasunaren azken faseetan, garunaren atrofiak eta zelulen aldaketek funtzionamendu normalean eragina izan dezakete. Gaixoak hesteetako eta maskuriko mugimenduak kontrolatzeko gaitasuna gal dezake, eta irensteko zailtasunak ere izan ditzake. Arazo gehigarriak honako hauek dira: infekzioak bateragarriak, erorketen intzidentzia areagotzea, desnutrizioa, deshidratazioa eta hesteetako aldaketak.

Alzheimerra prebenitu al daiteke?

Zoritxarrez, gaur egungo ebidentziak iradokitzen du Alzheimer gaixotasuna prebenitzea ezinezkoa dela. Baina, Alzheimerrarekin lotutako arrisku-faktoreak saihestea onuragarria izan daiteke gaixotasunaren ibilbidea aldatzeko eta adinaren arabera Alzheimerra jasateko probabilitatea murrizteko. Bizimodu osasuntsua praktikatuz, hala nola eguneroko ariketa fisikoa egitea, barazki eta fruituez aberatsa den elikadura kontsumitzea, osasun-azterketa erregularrak, odol-presioa eta kolesterol-maila kontrolpean edukitzea, alkohola edo zigarroak bezalako aisialdi-agente kaltegarriak saihestea lagun dezake memoria eta funtzio kognitiboa zaintzen. geroago bizitzan. Gainera, goi-mailako funtzio mentalak arrazoitzea eta inplikatzea eskatzen duten jardueretan parte hartzeak, hala nola, xakean jokatzea, matematika-arazoak konpontzea edo joko zailak egitea, adinez gero eta adimen-funtzioak mantentzen lagun dezake.

Alzheimer gaixotasunaren tratamendua

Gaur egun Alzheimerraren laguntza sintomekin tratatzeko erabiltzen ari diren drogak. Ez dute gaixotasunaren ibilbidea aldatzen edo egoera sendatzen. Batez ere, gaur egun bi botika mota preskribatzen dira Alzheimerraren aurkako.

Kolinesterasaren inhibitzaileak

Alzheimer gaixotasunean, azetilkolinaren agorpena dago, hau da, neurotransmisore bat, gaixotasunaren bilakaeran inplikatuta egon dena. Hori dela eta, azetilkolina apurtzen duten entzimen inhibizioa onuragarria izan daiteke Alzheimerraren tratamenduan.
Kolinesterasa inhibitzaileek neurotransmisorearen, Azetilkolina, maila handitzen dute bere matxura inhibituz. Alzheimer gaixotasuna diagnostikatu berri duten paziente guztien artean aukeratutako hasierako sendagaia dira eta sintomak apala hobetu ditzakete. Alzheimer gaixotasunaren tratamenduan erabiltzen diren kolinesterasa inhibitzaile arruntak galantamina, rivastigmina eta donepezil dira.

NMDA hartzailearen antagonista

Memantina, NMDA hartzailearen antagonista, Alzheimer gaixotasunaren tratamenduan ere erabiltzen da. Bereziki Kolinesterasa inhibitzaileen tratamendua jasan ezin duten pazienteetan erabiltzen da. Sintomak neurrizko hobekuntza dago memantinarekin tratatzean. Memantina beste kolinesterasa inhibitzaile batzuekin tratamendu konbinatua onuragarria denik frogatu ez den arren, azterketak egiten ari dira onura posibleak ikusteko.

Alternative medikuntza

Bitamina, osagarri eta belar asko ere erabiltzen dira Alzheimer gaixotasuna duten pazienteetan, funtzio kognitiboa hobetzeko onuragarriak izan daitezkeelako. Botika hauen onurak ebaluatzen dituzten ikerketek oraindik ez dute erabakirik. Efektu onuragarriak izan ditzaketen tratamendu alternatibo batzuk hauek dira:

9-Me-BC hautsa

9-ME-β-Carbolines piridoindol konposatuak dira, bide endogenoetatik zein exogenoetatik ateratzen direnak. 9-ME-β-Carbolines-en ikerketek aurkitu dute konposatu hauek efektu onuragarriak izan ditzaketela, hala nola neuroprotekzioa, neuroestimulazioa, hanturaren aurkako ekintza eta neuroregenerazioa. Gainera, 9-ME-BC-k neurona dopaminergikoen ugalketa inhibitu zuen, dopaminaren hartzea eragin gabe. 9-ME-BC-k neuronetan efektu toxiko minimoekin ugaltzearen aurkako ekintzak erakutsi zituen.
9-ME-BC-en ekintzak katioi organikoen garraiatzaileak bitartekatzen ditu eta, gainera, funtsezko faktore neurotrofiko ugari sintetizatzeko ardura duten geneen adierazpena eragiten dute BDNF, NCAM1 eta TGFB2 barne. Faktore neurotrofiko hauek ezinbestekoak dira neuriten hazkuntzarako, eta neuroendekapenezko eta neurobabesleen onura izan ditzakete neuronek hainbat toxina topatzen dituztenean. Hori dela eta, 9-ME-BC neuronek abantaila ugari dituzte eta horrek Parkinson gaixotasuna eta Alzheimer gaixotasuna bezalako gaixotasun neurologikoen aurkako osagarri onuragarria bihurtzen du.

CMS121 hautsa

Fisetinatik eratorritako CMS121 ahoz administratzen den konposatu neurobabesgarria da. Fisetina fruta eta barazkietatik eratorritako konposatu flavonoide bat da. Ikerketek frogatu dute fisetinak kognizioan eta komunikazio neuronalean eragin onuragarriak dituela. Bere propietate antioxidatzaileekin batera, fisetinak Nerbio Sistema Zentraleko faktore neurobabesgarrien maila ere hobetu dezake. Gainera, fisetinak propietate antiinflamatorioak ere baditu. Fisetinaren abantaila horiek guztiek adierazten dute onuragarria izan daitekeela komunikazio neuronalean eta funtzionamenduan etenak dituzten gaixotasunen tratamenduan.
Fisetinaren eratorria, CMS121 hautsak fisetina baino 400 aldiz potentzia handiagoa du. CMS121-k propietate osagarriak ere erakutsi zituen, hala nola profil farmakologikoa hobetzea eta egonkortasuna bere forma fisikoan ahozko biodisponibilitate onarekin. CMS121 teorian osagarri erabilgarria izan daiteke Alzheimer gaixotasuna bezalako nahaste neurologikoak dituzten pazienteetan.

CAD31 hautsa

CAD31-ek efektu onuragarri anitz ditu, eraginkorrak izan daitezkeen neuronen adinarekin lotutako endekapena moteltzeko. Giza enbrioietatik eratorritako zelulak erreplikatzeko estimulatzen dituela frogatu da. Animalien ikerketetan CAD31-ren onurak agertoki klinikoan probatzeko esperimentuak egin ziren. Alzheimer gaixotasuna zuten sagu ereduak CAD31-rekin administratu ziren. Azterketak memoria-funtzioen hobekuntza eta hantura gutxitu egin dira sagu ereduetan. CAD31 neuroprotektorea izan daitekeela ondorioztatu zuen eta odol-garuneko hesia modu eraginkorrean zeharkatzeko gai dela ere ondorioztatu zuen.
CAD 31 sinapsien eraketaren bidez jarduten da batez ere eta bide metabolikoetara bideratzen du, hala nola gantz-azidoen metabolismoa. Hasierako ikerketa hauek aurkikuntza itxaropentsuak dituzte CAD-21 nahaste neurologikoetan erabiltzeko, besteak beste, Alzheimer gaixotasuna eta beste dementzia senil mota batzuk.

J147 hautsa

J147 hautsa Curcuminetik eratorria da, hau da, turmeric izenez ezagutzen den Indiako espezie ezagun batetik dator. Curcumina efektu onuragarri ezagunak dituen konposatu bat da, hala nola propietate antiinflamatorioak, efektu antioxidatzaileak, amiloide proteinak eragindako toxikotasuna minimizatzea, etab. Zoritxarrez, curcumina bera ez zen osagarri eraginkorra, biodisponibilitate oso eskasa duelako eta ezin baitu odol-entzefaloaren hesia ere zeharkatu.
Curcuminak ez bezala, J147 hautsak profil farmakologiko askoz egonkorragoa du, CNS penetrantzia ona eta ahozko biodisponibilidad ona ere badu. J147 molekulak 10 aldiz potentzia handiagoa du kurkuminarekin alderatuta. J147 hautsarekin orain arte egindako animalien ikerketek erakutsi dute oso onuragarria izan daitekeela bai biztanleria zaharrentzat, bai Alzheimer gaixotasuna dutenentzat.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) hautsa

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) hainbat nahaste neurologiko tratatzeko erabiltzen den konposatu gero eta ezagunagoa da. Hau da, batez ere, bere ekintza neurobabestzaileari esker. Baina babes-ekintza onuragarriak ere baditu CNS hornitzen duten odol-hodietan. GM1 konposatuarekin egindako ikerketa batean, GM1ek erradikal askeak eragindako zelulen lesioen aurkako babes ekintzak aurkitu zituen.
Neurobabesleak, baita Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) hautsaren propietate antioxidatzaileak ere, nerbio-sistema zentralaren nahaste askotarako osagarri potentzial onuragarria da, besteak beste, Alzheimer gaixotasuna, Parkinson gaixotasuna, dementzia senila eta abarretara mugatu gabe.

Octacosanol hautsa

Octacosanol gari germen olioa eta azukrea bezalako landareetatik eratorritako konposatu kimikoa da. Egituralki eta kimikoki, E bitaminaren antzeko propietateak ditu. Hainbat ikerketek aurkitu dute oktacosanolak propietate antioxidatzaileak, neurobabesleak eta antiinflamatorioak dituela. Kirolariek asko erabiltzen dute eta osagarri gisa ere erabiltzen da nahaste neurologikoen tratamenduan, hala nola, Parkinson gaixotasuna, Alzheimer gaixotasuna, Lou Gehrig gaixotasuna eta beste asko.

Alzheimer gaixotasunari buruzko etengabeko azterketak

Gaur egun ez dago Alzheimer gaixotasunaren sendabiderik, eta gaur egun Alzheimer gaixotasunaren tratamenduan erabiltzen diren sendagai guztiek aldi baterako sintomak hobetu ditzakete nerbio-sistema zentraleko neurotransmisoreen ekintza hobetuz. Baina sendagai hauek ezin dute gaixotasuna aurrera egitea eragotzi.
Azterketa asko egiten ari dira azpian dagoen gaixotasunaren etiologia eta fisiopatologia hobeto ezagutzeko Alzheimerraren aurkako tratamendu zuzenduak garatzeko. Arlo honetako ikertzaileek gaixotasunaren progresioa fase aurreratu batera atzeratu edo areagotu dezaketen tratamendu aukerak aurkitzea espero dute. Litekeena da etorkizuneko tratamendu modalitateek ez izatea sendagai bakarra, bide anitzetan jarduten duten hainbat sendagaien konbinazioa baizik.

Alzheimer gaixotasunaren pronostikoa

Alzheimer gaixotasuna tratatzeko hainbat botika erabiltzen diren arren, gaixotasunaren progresioa moteldu dezakete. Hala ere, sendagai hauek oso baliotsuak dira oraindik ere, pazientearen independentea izateko eta eguneroko jarduerak gutxieneko laguntzarekin burutzeko gaitasuna hobetzen baitute. Alzheimer gaixotasuna duten gaixoei arreta eskaintzen dieten hainbat zerbitzu daude. Zoritxarrez, ez dago Alzheimer gaixotasunaren sendabiderik.

Erreferentzia:

1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-k eragindako hobekuntza kognitiboa hipokanpoko dopamina maila altuarekin eta ugaltze dendritiko eta sinaptikoarekin lotzen da. J Neurochem. 2012ko ekaina; 121 (6): 924-31.
2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, gantz azido sintasiaren inhibitzailea, gehiegizko lipidoen peroxidazio eta hanturaren aurka babesten du eta Alzheimer gaixotasunaren saguaren eredu transgenikoan galera kognitiboa arintzen du. Redox Biol. 2020 iraila; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. 2020ko uztailak 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Hantura eta gantz-azidoen metabolismoa bideratzen dituen Alzheimer gaixotasunaren aurkako botika hautagai berri bat. Alzheimer Res Ther. 2017ko uztailak 14;9(1):50. doi: 10.1186 / s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Alzheimer gaixotasuna tratatzeko erabiltzen den zahartzearen aurkako J147 agentearen egitura. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019ko martxoak 1; 75 (Pt 3): 271-276.
5. Shi M, Zhu J, Deng H. Monosialotetrahexosyl Ganglioside Sodium-rilazionatutako Guillain-Barre Sindromearen Injekzioaren ezaugarri klinikoak. Aurrealdeko Neurola. 2019ko martxoak 15;10:225.
6. Snider SR. Oktakosanola parkinsonismoan. Ann Neurol. 1984ko abendua;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol-ek hantura arintzen du bai RAW264.7 makrofagoetan bai kolitisaren saguaren eredu batean. J Nekazaritzako Elikagaien Kimika. 2017ko maiatzak 10;65(18):3647-3658.
8. Alzheimer Elkartea. 2016ko Alzheimer gaixotasunaren datu eta datuak. Alzheimerraren dementa. 2016ko apirila;12(4):459-509.
9. Mantzavinos V, Alexiou A. Alzheimer gaixotasunaren diagnostikorako biomarkatzaileak. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Joera duten artikuluak